Oltre alle radiazioni solari (UV, HEV e IR), un fattore cruciale nella melanogenesi è la componente termica. L’esposizione al calore non deriva esclusivamente dal sole, ma è parte integrante della nostra quotidianità professionale e personale (es. vapore, fornelli, phon, saune, ecc). Tali fonti possono innescare o aggravare l’iperpigmentazione. La pelle è dotata di un sofisticato sistema di termocezione che opera attraverso due meccanismi distinti:
– i Corpuscoli di Ruffini sono i principali responsabili della sensazione di caldo. Si trovano nel derma profondo e nel tessuto sottocutaneo. Sono terminazioni nervose incapsulate che agiscono come meccanocettori e termocettori, inviando segnali al sistema nervoso centrale, permettendo la percezione sensoriale del calore e dello stiramento cutaneo.
– i canali ionici TRPV1: Oltre alla percezione sensoriale, esiste una risposta cellulare diretta al calore, mediata a livello molecolare dai canali ionici TRPV1 (Transient Receptor Potential Vanilloid 1).
Questi canali non sono corpuscoli o strutture anatomiche visibili, ma proteine recettoriali transmembrana. Si trovano sulle terminazioni nervose (dove contribuiscono alla nocicezione da calore estremo) e direttamente sulla membrana dei melanociti.
Agiscono come sensori di stress che si attivano quando la temperatura cutanea supera i 42°C circa. La pelle, pur sudando e avendo un sistema di raffreddamento, assorbe una quantità enorme di energia termica dai raggi infrarossi e dalla luce visibile del sole, arrivando facilmente a 42-43°C nelle aree direttamente esposte, nel giro di 15-20 minuti. E anche se la pelle fosse leggermente sotto i 42°C, i canali TRPV1 si attiverebbero comunque grazie all’infiammazione indotta dai raggi UV poiché i canali TRPV1 sono noti per essere polimodali e rispondono a stimoli diversi: calore, composti chimici, PH acido e mediatori. L’insieme di questi stimoli abbassano la soglia di attivazione dei canali TRPV1, rendendoli ancora più sensibili e facili da attivare, innescando un processo infiammatorio che porta all’iperpigmentazione. Lo stress termico genera Specie Reattive dell’Ossigeno (ROS), molecole instabili che danneggiano le strutture cellulari e le cellule danneggiate rilasciano citochine e altri mediatori infiammatori che segnalano uno stato di allarme. I segnali infiammatori e l’attivazione diretta dei TRPV1 stimolano i melanociti ad aumentare la produzione di melanina. Questo processo culmina nell’attivazione del gene MITF (Microphthalmia-associated Transcription Factor), il “regolatore maestro” della melanogenesi, che amplifica la produzione di pigmento come meccanismo di fotoprotezione.
Il MITF (Microphthalmia-associated Transcription Factor) è un gene fondamentale che controlla lo sviluppo e la sopravvivenza dei melanociti. Svolge un ruolo cruciale nella pigmentazione della pelle perché regola l’espressione di altri geni essenziali per la sintesi della melanina, in particolare l’enzima tirosinasi. In breve, il MITF è l’interruttore che dice al melanocita di iniziare o di smettere di produrre pigmento. L’infiammazione e il calore accendono questo interruttore, portando all’iperpigmentazione visibile.
Non esiste un tempo di esposizione preciso, poiché la sensibilità varia in base al fototipo cutaneo e alla predisposizione individuale. Il danno è spesso cumulativo, e i soggetti con melasma preesistente sono i più vulnerabili. Pertanto, la protezione della pelle deve includere strategie per ridurre l’esposizione termica quotidiana, non solo l’uso di filtri solari.